O início geralmente se limita à infância e à primeira infância, com prevalência de pico de 18 a 36 meses. Em casos raros, particularmente quando a criança é severamente com deficiência mental, o início pode se estender à adolescência.
Os sintomas clássicos da síndrome são torticolos espasmódicos e distonia. Também foram observados acenando e rotação da cabeça, extensão do pescoço, movimentos borbulhantes, contorcentes dos membros e hipotonia grave.
Os espasmos podem durar de 1 a 3 minutos e podem ocorrer até 10 vezes por dia. A ingestão de alimentos é frequentemente associada à ocorrência de sintomas; Isso pode resultar em relutância em alimentar. Sintomas associados, como desconforto epigástrico, vômitos (que podem envolver sangue) e movimentos oculares anormais foram relatados. Os sinais clínicos também podem incluir anemia.
O diagnóstico é feito com base na associação do refluxo gastroesofágico com o transtorno do movimento característico. O exame neurológico é geralmente normal. É comum o erro de diagnóstico como espasmos infantis benignos ou crises epilépticas, principalmente onde sinais claros ou sintomas de refluxo gastroesofágico não são aparentes. O diagnóstico precoce é crítico, pois o tratamento é simples e leva à resolução imediata do transtorno do movimento.
O tratamento bem -sucedido do distúrbio subjacente associado, como Gord ou Hiatus Hernia, pode fornecer alívio.
A síndrome de Sandifer não é tipicamente fatal e o prognóstico é tipicamente bom.
A síndrome de Sandifer foi descrita pela primeira vez em 1964 pelo neurologista austríaco Marcel Kinsbourne no Lancet. Kinsbourne nomeou a síndrome de seu mentor, o neurologista britânico Paul Sandifer, que inicialmente cuidou dos pacientes descritos nos relatos de casos de Kinsbourne.